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小檗碱性收缩PI3K / AKT信号通路干预糖尿病动脉硬化的实验研究
糖尿病动脉硬化 PI3K AKT信号通路 小檗碱
2021/1/13
探讨PI3K / AKT信号通路在糖尿病模型大鼠腹主动脉中的表达变化和小檗碱的干预机制。方法： 将SD大鼠随机分为空白，糖尿病模型组和小檗碱干预组，每组20只，采用链脲佐菌素腹腔注射的方法植入糖尿病大鼠模型，造模成功后，按100mg·kg -1 ·d -1的剂量给予小檗碱干预组大鼠小檗碱性溶液灌胃，空白血浆和糖尿病模型组大鼠给予相同剂量生理盐水灌胃，灌胃6周后，取出腹主动脉，利用免疫组化技术检测腹...
检测非小细胞肺癌及正常前列腺中的PTEN，p-Akt和VEGF蛋白表达差异，探讨三者在急性发作中的作用机制。方法：利用免疫组织化学方法检测82种非小细胞肺癌和58例正常肺泡，56例正常支气管断端中VEGF，p-Akt及PTEN蛋白表达水平，分析三种蛋白表达差异与非小细胞肺癌患者临床病理特征的相关性。
初步探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路在肾小球足细胞损伤凋亡中的作用机制。方法：采用荧光定量PCR技术、免疫印迹（Western blot）技术及激光共聚焦技术检测肾小球足细胞凋亡相关蛋白的表达和分布情况，流氏细胞仪检测肾小球足细胞凋亡率。
探讨低表达DJ-1对肺癌细胞增殖凋亡及PI3K/AKT通路的影响。方法:采用Western blot检测肺癌细胞系中DJ-1蛋白的表达；以脂质体法转染干扰SK-MES-1细胞中DJ-1蛋白的表达后，MTT法检测细胞的增殖变化，流式细胞仪检测细胞的凋亡情况，Western blot检测细胞中p-AKT和AKT蛋白的表达水平；将PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理SK-MES-1细胞48 h...
和厚朴酚通过PI3K/Akt信号通路对哮喘小鼠的作用及其对TLR2、TLR4表达的影响
和厚朴酚 哮喘小鼠 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B信号通路 Toll样受体2 Toll样受体4
2020/1/9
目的 探讨和厚朴酚通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路对哮喘小鼠的作用及其对Toll样受体2（TLR2）、TLR4表达的影响。方法 50只ICR小鼠随机分为对照组、哮喘模型组、阳性对照组（地塞米松10 mg/kg）及和厚朴酚高、低剂量（50、10 μg/kg）组。采用卵清蛋白（OVA）+氢氧化铝致敏法诱导哮喘模型，随后ip相应的药物进行干预，连续给药7 d，于末次给药后...
探讨JAZF1(juxtaposed with another zinc finger gene 1)基因对3T3-L1脂肪细胞蛋白激酶B(Akt)和AMP活化的蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。方法 构建pGenesil-JAZF1shRNA重组质粒,转染3T3-L1脂肪细胞后分别用胰岛素或利拉鲁肽处理细胞。2-脱氧-3H-D-葡萄糖掺入法检测细胞的葡萄糖摄取,Western印迹法检测各组细胞...
高糖通过PI3K-AKT-mTOR信号通路增加足细胞自噬
葡萄糖 足细胞 信号转导 自噬
2014/4/16
研究高糖引起足细胞自噬变化及其相关的信号机制。 方法 培养的足细胞被分为6 组，正常浓度葡萄糖（NG）组、高浓度葡萄糖（HG）组、NG＋雷帕霉素（Rap）组、HG＋ Rap 组、NG＋ LY294002 组和HG＋ LY294002 组。观察自噬增强剂Rap 和PI3K 抑制剂LY294002 对高糖条件下培养的足细胞自噬和凋亡的影响。电镜和吖啶橙染色观察细胞内自噬体的形成；Wester...
CA916798基因通过PI3K/AKT通路参与肺癌顺铂耐药
CA916798 耐药 顺铂 PI3K/AKT
2013/11/15
在前期体外研究的基础上，建立裸鼠移植瘤模型，观察阻断PI3K/AKT通路对肺腺癌细胞A549及多药耐药肺腺癌细胞A549/CDDP内CA916798基因mRNA表达的影响。 方法 建立A549、A549/CDDP裸鼠移植瘤模型，以LY294002作用A549组和A549/CDDP组后，比较各组移植瘤生长情况，HE染色观察组织结构变化，实时荧光定量PCR检测肿瘤细胞中CA916...
研究Notch1及p-Akt在结肠癌组织中的表达及意义。方法 分别应用免疫组化和Western-blot的方法检测30例结肠癌组织及其癌旁组织中Notch1和p-Akt的表达，分析两者的表达水平与临床病理特征的关系以及两者的相互关系。结果 Notch1在结肠癌组织中的阳性率为70%(21/30)，明显高于癌旁组织30%(9/30) (P<0.05)，其表达与肿瘤分化程度有关(P<0.05)。p-A...
研究淋巴细胞微粒(lymphocyte microparticles，LMPs)作用于气道上皮细胞引起周期阻滞在G1期的机制通路。 方法 将人类正常气道上皮细胞培养到对数生长期时，20 μg/ml的LMPs按照不同的时间0、4、8、16、20、24 h刺激气道上皮细胞，用RT-PCR方法检测P21、P27在mRNA水平的表达情况。20 μg/ml的LMPs按照不同的时间0、4、...
比较胰岛素生长因子-1(IGF-1)对人脐静脉平滑肌细胞(HUVSMC)和脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)增殖的影响并探讨其机制。方法 采用人源HUVSMC和HUASMC进行研究，噻唑蓝(MTT)法检测IGF-1对两种细胞增殖的影响，并通过Western blot技术检测IGF-1对两种细胞中PI3K-Akt信号通路的影响。结果 不同浓度的IGF-1对HUVSMC和HUASMC的增殖都有明显的促进...
探讨胰岛素-PI3K/Akt通路在高游离脂肪酸(FFA)所致的β细胞功能紊乱中的作用。方法 INS-1细胞分为对照组(NC组)、棕榈酸组(P组)及棕榈酸+NAC组(P+NAC组)，分别用0.2 mmol/L棕榈酸和(或)0.2 mg/ml NAC进行干预，48 h后分别检测以下指标：(1)行胰岛素释放试验，检测INS-1细胞胰岛素分泌功能。(2)测定细胞内硝基酪氨酸含量：评价氧化应激水平。(3)W...
观察肝X受体（liver X receptors，LXRs）激动剂T0901317对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC）增殖活性的影响。 方法 体外分离和培养原代HUVEC，不同浓度的T0901317（0、0.5、2、5 μmol/L）干预HUVEC 48 h后，采用MTS法检测HUVEC增殖情况；Weste...
AKT是许多细胞内调节细胞增殖的重要分子，它的作用机制是通过磷酸化下游抑制细胞生长和生存的靶分子从而使其失活。在50%左右的急性髓系白血病中高表达。在小鼠模型中，高表达或敲除AKT上游抑制基因PTEN会导致髓系或淋系白血病。