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搜索结果: 1-15 共查到内科学 PI3K-Akt相关记录15条 . 查询时间(0.093 秒)
探讨PI3K / AKT信号通路在糖尿病模型大鼠腹主动脉中的表达变化和小檗碱的干预机制。方法: 将SD大鼠随机分为空白,糖尿病模型组和小檗碱干预组,每组20只,采用链脲佐菌素腹腔注射的方法植入糖尿病大鼠模型,造模成功后,按100mg·kg -1 ·d -1的剂量给予小檗碱干预组大鼠小檗碱性溶液灌胃,空白血浆和糖尿病模型组大鼠给予相同剂量生理盐水灌胃,灌胃6周后,取出腹主动脉,利用免疫组化技术检测腹...
初步探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在肾小球足细胞损伤凋亡中的作用机制。方法:采用荧光定量PCR技术、免疫印迹(Western blot)技术及激光共聚焦技术检测肾小球足细胞凋亡相关蛋白的表达和分布情况,流氏细胞仪检测肾小球足细胞凋亡率。
探讨低表达DJ-1对肺癌细胞增殖凋亡及PI3K/AKT通路的影响。方法:采用Western blot检测肺癌细胞系中DJ-1蛋白的表达;以脂质体法转染干扰SK-MES-1细胞中DJ-1蛋白的表达后,MTT法检测细胞的增殖变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,Western blot检测细胞中p-AKTAKT蛋白的表达水平;将PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理SK-MES-1细胞48 h...
目的 探讨和厚朴酚通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对哮喘小鼠的作用及其对Toll样受体2(TLR2)、TLR4表达的影响。方法 50只ICR小鼠随机分为对照组、哮喘模型组、阳性对照组(地塞米松10 mg/kg)及和厚朴酚高、低剂量(50、10 μg/kg)组。采用卵清蛋白(OVA)+氢氧化铝致敏法诱导哮喘模型,随后ip相应的药物进行干预,连续给药7 d,于末次给药后...
研究高糖引起足细胞自噬变化及其相关的信号机制。 方法 培养的足细胞被分为6 组,正常浓度葡萄糖(NG)组、高浓度葡萄糖(HG)组、NG+雷帕霉素(Rap)组、HG+ Rap 组、NG+ LY294002 组和HG+ LY294002 组。观察自噬增强剂Rap 和PI3K 抑制剂LY294002 对高糖条件下培养的足细胞自噬和凋亡的影响。电镜和吖啶橙染色观察细胞内自噬体的形成;Wester...
在前期体外研究的基础上,建立裸鼠移植瘤模型,观察阻断PI3K/AKT通路对肺腺癌细胞A549及多药耐药肺腺癌细胞A549/CDDP内CA916798基因mRNA表达的影响。 方法 建立A549、A549/CDDP裸鼠移植瘤模型,以LY294002作用A549组和A549/CDDP组后,比较各组移植瘤生长情况,HE染色观察组织结构变化,实时荧光定量PCR检测肿瘤细胞中CA916...
比较胰岛素生长因子-1(IGF-1)对人脐静脉平滑肌细胞(HUVSMC)和脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)增殖的影响并探讨其机制。方法 采用人源HUVSMC和HUASMC进行研究,噻唑蓝(MTT)法检测IGF-1对两种细胞增殖的影响,并通过Western blot技术检测IGF-1对两种细胞中PI3K-Akt信号通路的影响。结果 不同浓度的IGF-1对HUVSMC和HUASMC的增殖都有明显的促进...
探讨胰岛素-PI3K/Akt通路在高游离脂肪酸(FFA)所致的β细胞功能紊乱中的作用。方法 INS-1细胞分为对照组(NC组)、棕榈酸组(P组)及棕榈酸+NAC组(P+NAC组),分别用0.2 mmol/L棕榈酸和(或)0.2 mg/ml NAC进行干预,48 h后分别检测以下指标:(1)行胰岛素释放试验,检测INS-1细胞胰岛素分泌功能。(2)测定细胞内硝基酪氨酸含量:评价氧化应激水平。(3)W...
观察肝X受体(liver X receptors,LXRs)激动剂T0901317对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)增殖活性的影响。 方法 体外分离和培养原代HUVEC,不同浓度的T0901317(0、0.5、2、5 μmol/L)干预HUVEC 48 h后,采用MTS法检测HUVEC增殖情况;Weste...
磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatidyl-inositol 3-kinase/serine-threonine kinase, PI3K/AKT)信号通路是细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,在细胞内发挥抑制凋亡、促进增殖的关键作用,与人类多种肿瘤的发生发展密切相关。研究表明PI3K/AKT信号通路在恶性肿瘤细胞的增殖、血管新生和转移及对放化疗的...
肺癌是目前世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占肺癌的75%-85%,确诊时多属中晚期,常规放、化疗效果欠佳,5年生存率仅为5%-10%。PI3K/Akt/mTOR信号通路作为细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,与NSCLC的发生发展密切相关。本文综述了PI3K/Akt/mTOR信号...
研究整合素α5β1介导的PI3K-AKT信号转导通路在慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)发病机制中的作用。方法:流式细胞术检测不同剂量抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)作用后白血病K562细胞的凋亡率, Western blotting检测健康志愿者、CML急变期患者、K562细胞和Anti-α5β1处理的K562细胞中PI3KAKT蛋白的表达水...
研究整合素α5β1介导的PI3K-AKT信号转导通路在慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)发病机制中的作用。方法:流式细胞术检测不同剂量抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)作用后白血病K562细胞的凋亡率, Western blotting检测健康志愿者、CML急变期患者、K562细胞和Anti-α5β1处理的K562细胞中PI3KAKT蛋白的表达水...
研究PI3K/Akt抑制剂渥曼青霉素对白血病细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法: 以不同浓度的渥曼青霉素作用于人类髓细胞白血病细胞K562,采用MTT法检测细胞增殖活性,单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA损伤形成的“彗星”样拖尾现象,Annexin V FITC/PI双标法检测细胞凋亡,Western blotting、RT PCR检测渥曼青霉素作用K562细胞后总Akt和磷酸化Ak...
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB, PI3K/Akt)和环氧合酶-2(COX-2)信号通路的异常改变在肿瘤的发生、发展过程中起重要作用. 并且可以引起肿瘤的一系列生物学行为改变, 对肿瘤患者的治疗和预后产生很大影响. 本文研究PI3K/Akt和COX-2信号通路阻断及其机制, 为包括胃癌在内的多种肿瘤的分子靶向治疗提供新的方向.

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