搜索结果: 1-10 共查到“外科学 PI3K”相关记录10条 . 查询时间(0.015 秒)
探究miR-1231通过EGFR / PI3K / AKT通路对脑膜瘤细胞增殖的影响。方法：生物信息学软件分析预测并通过荧光素酶报告基因实验验证miR-1231与EGFR之间的靶点向结合作用； RT-PCR检测脑膜瘤细胞miR-1231表达和EGFR mRNA表达；蛋白质印迹检测EGFR蛋白表达，PI3K和AKT磷酸化水平； CCK-8检测脑膜瘤细胞活力；集落形成实验和EdU实验检测脑膜瘤细胞增殖...
通过网络数据挖掘miR613抑制肾透明细胞癌增值及侵袭的作用机制。方法从StarBase、GeneCards 数据库筛选肾透明细胞癌和miR613共同靶点基因；应用TCGA数据库数据分析筛选出在肾透明细胞癌组织样本和正常组织样本中的差异高表达并影响预后的共同靶点基因；利用STRING平台构建miR613肾癌靶点交互网络；利用R软件对核心靶点蛋白进行GO生物过程分析及KEGG通路富集分析；R...
研究白藜芦醇对肝细胞癌细胞增殖的影响，并进一步研究其影响机制。方法 以不同浓度（0、12.5、25.0 和 50.0 μmol/L）的白藜芦醇分别处理对数生长期的 HepG2 细胞，采用 CCK8 法和实时细胞分析仪（RTCA）系统检测细胞的增殖情况。4 组细胞处理 48 h 后，采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，采用 Western blot 法检测磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）p85、磷酸化蛋...
研究急性梗阻性胆管炎（AOC）大鼠模型中外周血单个核细胞（PBMCs）中磷脂酰肌醇-3-羟激酶（PI3K）/AKT 通路和鞘氨醇-1-磷酸受体2（S1PR2）的激活情况以及其对大鼠全身炎症反应的影响。方法 ① 体外实验：分离和培养清洁级大鼠 PBMCs，然后将其分为磷酸盐缓冲溶液对照组、单独 PI3K 抑制剂 LY294002 处理组、脂多糖处理组和脂多糖+LY294002 处理组 4 组，收集各...
探讨miR-144对胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移、侵袭及磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）通路的影响。方法 采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测人正常胰腺上皮细胞系HPDE与胰腺癌SW1990细胞中miR-144表达水平。将miR-144阴性对照质粒、miR-144 mimic质粒分别转染至SW1990细胞，分别命名为阴性转染组、miR-144过表达组，未经处理的细胞命名为空白对照组。
敲减MAC30通过PI3K/AKT抑制人乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡
MAC30 乳腺癌 增殖 凋亡
2020/8/6
探讨MAC30在乳腺癌中的作用和机制。方法：使用慢病毒介导的Lenti-shRNA来沉默乳腺癌细胞MCF7和MDA-MB-231中MAC30的表达，并通过Western Blot检测相关蛋白的表达；采用CCK8法检测细胞增殖；Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡。
溶血磷脂酸通过调控PI3K/AKT信号通路对骨肉瘤细胞黏附和迁移的作用
溶血磷脂酸 骨肉瘤 黏附 迁移 PI3K/AKT信号通路
2020/8/26
研究溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）在骨肉瘤细胞黏附和迁移中的作用及其相关分子机制。［方法］通过黏附和划痕实验观察细胞黏附和迁移能力；q-PCR和Western blot检测骨肉瘤细胞系(Mg-63，SaOS-2，HOS-8603)中溶血磷脂酸受体（lysophosphatidic acid receptor，LPAR）的表达，分析LPAR的表达与肿瘤细胞迁移侵袭之...
探讨硫化氢（H2S）减轻尿源性脓毒血症诱导的急性肾损伤的作用机制。方法：40只新西兰白兔随机分为对照组、假手术组、脓毒血症模型组、脓毒血症模型NaHS处理组和脓毒血症模型NaHS联合TAK-242（TLR4抑制剂）处理组，每组8只。各组分别按分组处理72 h后，采用HE染色观察兔肾组织病理学变化；使用全自动生化分析仪检测血尿素氮（BUN）和血清肌酐（SCr）水平；采用ELISA法检测血液中中性粒细...
The PI3K/AKT Pathway and FOXO3a Transcription Factor Mediate High Glucose-Induced Apoptosis in Neonatal Rat Ventricular Myocytes
Myocytes Cardiac Apoptosis gleditsioside B
2015/10/12
Background:: PI3K/AKT pathway plays major roles in regulating cardiomyocyte metabolism. The roles of PI3K/AKT pathway and FOXO3a in mediating high glucose-induced apoptosis in cardiomyocytes remain un...
PI3K/AKT通路R33;在非小细胞肺癌顺铂耐药中的作用
肺肿瘤 PI3K/Akt通路 顺铂 耐药 分子机制
2014/9/4
研究表明，PI3K/AKT信号通路在非小细胞肺癌存在异常激活，对肿瘤细胞的增殖、凋亡、存活、耐药等起着重要的作用。顺铂是临床最常用一线化疗药物，但随着治疗的进展肿瘤对其耐药的现象越来越普遍，严重制约其临床效果。顺铂耐药是多种机制共同参与的复杂过程，其中PI3K/AKT通路或其组分持续被激活是非常重要的因素之一。本文对二者关系研究领域的进展作一综述。