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搜索结果: 1-15 共查到知识库 医学 CA3相关记录16条 . 查询时间(0.062 秒)
观察重复经颅磁刺激(rTMS)对抑郁模型大鼠学习记忆功能及海马CA3区神经元、突触超微结构的影响。 方法采用随机数字表法将40只SD大鼠分为正常对照组(简称对照组)、抑郁模型组(简称抑郁组)、重复经颅磁刺激组(简称rTMS组)及伪刺激组,后3组大鼠采用孤养结合慢性不可预见轻度应激方法制成抑郁大鼠模型,采用蔗糖水消耗实验、Open-field测试评定造模是否成功。待制模成功后,rTMS组大鼠给予为期...
目的观察低频重复经颅磁刺激(rTMS)对健康SD大鼠海马CA3区KCa1.1、NaV1.6、NMDAR1和GAD65表达的影响。 方法雄性SD大鼠50只,按随机数字表法分为磁刺激组和假刺激组,每组25只。磁刺激组大鼠给予连续14 d的磁刺激治疗,假刺激组给予相应的“假性”刺激。磁刺激组治疗结束后,各组又按处死大鼠的不同时间点进一步分为5个亚组,即6 h亚组、24 h亚组、1周亚组、3周亚组和6周亚...
研究行为学训练对局灶性脑缺血大鼠梗死侧海马CA3区突触结构的影响并探讨其机制。 方法:48只健康雄性Wistar大鼠制成右侧大脑中动脉脑梗死模型后随机分为训练组和对照组,每组各24只,2组又随机分为7d、14d和21d 3个时段进行观察,每个时段8只。训练组于造模1d后,给予Morris水迷宫训练,对照组置于普通笼中正常喂养,不给予干预。透射电子显微镜下观察各时间点不同组大鼠梗死侧海马CA3区突触...
目的探讨针刺结合运动训练对脑梗死大鼠患侧海马CA3区微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响及其促进学习记忆功能恢复的可能机制。 方法将80只Wistar大鼠分为假手术组(8只)和手术组(72只),后者制成右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型后再分为模型组、运动训练组、针刺运动训练组,每组24只,于术后第1,3,5周用免疫组化方法检测患侧海马CA3区MAP-2的表达,同时在术后第5周时进行学习记忆能...
目的研究电针刺激百会和大椎两穴对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响,并通过对缺血侧海马CA3区脑源性神经营养因子(BDNF)的检测,进一步探讨其机制。 方法选取Wistar雄性成年大鼠48只,分为对照组(n=24)和电针组(n=24),采用线拴法制成右侧大脑中动脉脑缺血模型,电针组于造模成功后第2天开始进行电针治疗,每日刺激1次,对照组造模成功后则采用常规饲养自由活动。2组大鼠均于电针组治疗1,2,3周...
探讨脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA3区iNOS蛋白表达的影响,初步揭示脑灵汤可能的作用机制。方法:选取40只SPF清洁级SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、AD组、脑灵汤组和脑复康组,每组8只,喂养1周后,采用Aβ1-42注射大鼠海马法制成大鼠模型,再喂养28 d,免疫组织化学法观察iNOS蛋白在大鼠海马CA3区中的表达。结果:AD组大鼠海马CA3区iNOS蛋白表达较正常对照组增...
目的研究电针对脑梗死大鼠学习记忆能力和梗死侧海马CA3区突触结构的影响。 方法48只Wistar雄性成年大鼠制成右侧大脑中动脉脑梗死模型后分为对照组和电针组,每组24只,2组又分别分为1,2,3周3个时段进行观察,每个时段8只。电针组于术后24 h开始进行电针治疗,对照组置于普通笼中正常喂养,不给予任何治疗。采用Morris水迷宫进行学习记忆能力评定,并观察梗死侧海马CA3区突触结构参数的变化。 ...
探讨脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA3区APP蛋白表达的影响,并揭示AD发病的部分机制和脑灵汤可能的作用机制。方法:选取40只SPF清洁级SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、AD组、脑灵汤组和脑复康组,每组8只,喂养1周后,采用Aβ142注射大鼠海马法制成大鼠模型,再喂养28 d,治疗后用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆行为能力, HE染色检测大鼠海马组织形态学变化,免疫组...
The effect of co-administration of morphine and L-Arginine in hippocampal CA3 area on spatial learning and memory in male rats。
目的:探讨西酞普兰对慢性应激大鼠海马CA1、CA3神经细胞凋亡的影响。方法: 将40只雄性SD大鼠随机分为空白、对照(生理盐水灌胃)、实验1-3组(分别以8 mg·kg-1·d-1、4 mg·kg-1·d-1、1 mg·kg-1·d-1氢溴酸西酞普兰灌胃),每组8只,采用强迫游泳制造慢性应激大鼠模型,用大鼠悬尾实验、力竭实验观察行为学,苏木素伊红(HE)染色观察CA1、CA3神经细胞凋亡,脱氧核糖...
目的:探讨西酞普兰对慢性应激大鼠海马CA1、CA3神经细胞凋亡的影响。方法: 将40只雄性SD大鼠随机分为空白、对照(生理盐水灌胃)、实验1-3组(分别以8 mg·kg-1·d-1、4 mg·kg-1·d-1、1 mg·kg-1·d-1氢溴酸西酞普兰灌胃),每组8只,采用强迫游泳制造慢性应激大鼠模型,用大鼠悬尾实验、力竭实验观察行为学,苏木素伊红(HE)染色观察CA1、CA3神经细胞凋亡,脱氧核糖...
目的 研究可溶性β-淀粉样蛋白(Aβ 25-35)对大鼠海马CA3区锥体神经元延迟整流钾电流(I K)的影响。方法 采用酶消化法急性分离新生大鼠海马CA3区神经元, 全细胞膜片钳技术观察加入可溶性Aβ 25-35后I K的变化。结果 可溶性Aβ 25-35对I K的作用具有时间依赖性, I K随Aβ 25-35作用时间的延长而减小, 加药5~7 min后作用趋于稳定。可溶性Aβ 25-35对...
大量的实验研究表明,生命早期环境因素影响着机体发育,永久性地改变着子代结构和功能。产前应激可引起子代出现:发育迟滞[1]、增加情感反应[2]、减少探究行为[3]、损伤对应激的适应能力[4]、学习受损[5]、损伤了下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的负反馈调节[6]。Maccari等[7]研究证实,产前应激引起子代HPA轴过度反应与母体分泌的皮质酮水平升高有关 。过度皮质酮暴露可损伤海马的功能,可能是...
在脊椎动物的中枢神经系统中,海马是脑内的一个重要结构机能区,与学习和记忆等活动密切相关,对大鼠海马神经元的形态学已经有比较详细的认识[1][2][3]。近年研究发现星形胶质细胞(astrocyte,AST)并非是惰性细胞,而是能积极参与脑内的神经活动、与神经元之间存在相互信息交流的细胞[4]。本研究旨在初步利用电生理膜片钳结合免疫荧光黄(lucifer yellow, LY)染色,通过激光共聚焦显...
颞叶癫痫(TLE)是以颞叶前内侧基底部痫灶为主引起的钩回发作,占所有癫痫病人的半数,是局限性癫痫的代表。目前认为,海马是颞叶癫痫的致痫灶,因为多数患者具有海马硬化的病理改变,而在接受海马切除术后癫痫发作减少甚至消除。颞叶癫痫患者海马的病理改变特征有神经元丢失、苔状纤维发芽和胶质细胞增生等[1]。大鼠杏仁核注射海人酸所致癫痫发作具有理想的颞叶癫痫模型所应具备的条件:在症状学上,海马、杏仁核和其他边缘...

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